肝癌细胞中高表达的DKK1可通过促进肿瘤细胞增殖和转移、抑制肿瘤微环境中免疫细胞浸润、调节肿瘤血管新生等多种途径介导肝癌的发生发展。然而，肝癌细胞中诱导DKK1高表达的分子机制尚不清楚。本文发现EGF可通过PI3K/Akt/p300、MEK/ERK/PKM2两条平行的通路促进组蛋白H3发生乙酰化和磷酸化，进而介导肝癌细胞中DKK1的表达。本研究为肝癌的治疗提供了新的靶标
